Donanemabe e lecanemabe no Alzheimer inicial: o que pacientes e famílias precisam saber

Resposta curta

Donanemabe e lecanemabe são medicamentos novos para a doença de Alzheimer em fase inicial. Eles fazem parte de uma classe chamada anticorpos anti-amiloide, isto é, medicamentos que ajudam o corpo a remover placas de beta-amiloide, uma proteína que se acumula no cérebro de muitas pessoas com Alzheimer.

Eles não curam Alzheimer. Também não recuperam memórias já perdidas.

O que os estudos mostram é mais específico: em pessoas com comprometimento cognitivo leve ou demência leve por Alzheimer, com confirmação de amiloide no cérebro, esses tratamentos podem desacelerar a progressão da doença.

A palavra mais importante aqui é desacelerar.

Isso pode significar mais tempo com independência, mais tempo participando de decisões e mais tempo funcionando melhor no dia a dia. Mas o benefício precisa ser pesado contra riscos reais, especialmente ARIA, que são alterações na ressonância relacionadas a inchaço ou pequenos sangramentos no cérebro.

Na prática, esses medicamentos exigem uma avaliação cuidadosa: diagnóstico bem confirmado, biomarcadores, ressonância magnética, discussão sobre o gene ApoE ε4, revisão de anticoagulantes e acompanhamento em centro com experiência.

Em 30 segundos

• Donanemabe e lecanemabe são tratamentos para Alzheimer inicial, não para todas as demências.
• Eles são indicados apenas quando há confirmação de patologia amiloide.
• O objetivo é retardar a piora, não curar.
• Eles são aplicados por infusão intravenosa.
• Donanemabe costuma ser administrado a cada 4 semanas.
• Lecanemabe costuma ser administrado a cada 2 semanas na fase inicial.
• Antes de iniciar, é necessário fazer ressonância magnética.
• Durante o tratamento, novas ressonâncias são necessárias para monitorar segurança.
• O principal risco específico é ARIA.
• Pessoas com duas cópias do ApoE ε4 têm risco maior de ARIA.
• No Brasil, a disponibilidade, cobertura e critérios práticos dependem de bula, regulação, acesso e avaliação especializada.

O que importa de verdade

Mensagem 1

• Em 1 frase: Esses medicamentos representam avanço, mas não são cura.
• Por que isso importa: A família precisa entender que a expectativa correta é ganhar tempo funcional, não “voltar ao normal”.
• A nuance: O benefício médio dos estudos é modesto e depende de seleção cuidadosa do paciente.

Mensagem 2

• Em 1 frase: O tratamento só faz sentido quando o Alzheimer está em fase inicial e a amiloide foi confirmada.
• Por que isso importa: Muitas causas de esquecimento não são Alzheimer, e muitos pacientes com demência já moderada ou avançada não foram o grupo estudado.
• A nuance: Um diagnóstico clínico isolado pode não ser suficiente; exames como PET amiloide ou líquor podem ser necessários.

Mensagem 3

• Em 1 frase: O risco de ARIA precisa ser levado a sério.
• Por que isso importa: ARIA pode ser silenciosa, mas também pode causar dor de cabeça, confusão, tontura, alteração visual, dificuldade para andar, crises epilépticas ou complicações graves.
• A nuance: O risco muda conforme genética, ressonância prévia, uso de anticoagulantes e outras características individuais.

Para quem este texto é útil?

Este texto é útil para:

• pessoas com diagnóstico recente de comprometimento cognitivo leve;
• famílias ouvindo pela primeira vez a expressão “Alzheimer inicial”;
• cuidadores querendo entender donanemabe e lecanemabe;
• pacientes que leram sobre Kisunla ou Leqembi;
• familiares confusos entre “remédio para memória” e “remédio que muda a doença”;
• pessoas que querem conversar melhor com o neurologista antes de decidir sobre exames avançados.

Este texto não substitui consulta médica. Ele serve para preparar uma conversa mais clara.

O que é Alzheimer inicial?

A doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa. Isso significa que, com o tempo, certas redes do cérebro perdem funcionamento.

Em fases iniciais, a pessoa pode ainda morar sozinha, conversar bem, cuidar de parte da rotina e manter autonomia em muitas atividades. Mesmo assim, começa a haver perda de memória recente, dificuldade com organização, finanças, compromissos, remédios ou tarefas mais complexas.

Duas situações entram nesse grupo inicial:

• Comprometimento cognitivo leve por Alzheimer: há perda mensurável de memória ou outra função cognitiva, mas a pessoa ainda mantém independência na maioria das atividades.
• Demência leve por Alzheimer: já há impacto nas atividades do dia a dia, mas ainda em fase inicial.

É nesse momento que os anticorpos anti-amiloide foram estudados.

O que é beta-amiloide?

A beta-amiloide é uma proteína que pode se acumular no cérebro em forma de placas.

Uma analogia útil é imaginar pequenas “sujeiras biológicas” se acumulando entre as células do cérebro. Essa imagem é simplificada, mas ajuda a entender o alvo do tratamento.

Os anticorpos anti-amiloide funcionam como marcadores que se ligam a essas placas para ajudar o organismo a removê-las.

Isso não significa que a amiloide seja a única causa do Alzheimer. A doença é mais complexa. Também envolve tau, inflamação, perda de conexões entre neurônios, vulnerabilidade individual, idade, genética e outros fatores.

Por isso, remover amiloide pode desacelerar a progressão, mas não apaga toda a doença.

Como esses medicamentos funcionam?

Donanemabe e lecanemabe são anticorpos monoclonais, que são proteínas produzidas para reconhecer um alvo específico.

No caso desses medicamentos, o alvo é a beta-amiloide.

A diferença prática é que eles se ligam a formas diferentes da beta-amiloide:

Medicamento	Nome comercial	Alvo geral	Aplicação habitual
Donanemabe	Kisunla	Placas de beta-amiloide mais estabelecidas	Infusão intravenosa a cada 4 semanas
Lecanemabe	Leqembi	Protofibrilas e agregados de beta-amiloide	Infusão intravenosa a cada 2 semanas na fase inicial

Na prática, ambos têm a mesma lógica geral: reduzir carga amiloide e tentar retardar a piora clínica em Alzheimer inicial.

Como isso aparece no dia a dia?

A pergunta mais comum da família é:

“Se o remédio funciona, o que eu vou perceber em casa?”

A resposta honesta é: talvez você não veja uma melhora evidente.

O efeito esperado não é a pessoa lembrar de tudo novamente. O efeito esperado é uma piora mais lenta ao longo dos meses, comparada ao que se esperaria sem o tratamento.

Um exemplo:

Duas pessoas com Alzheimer inicial começam em situação parecida. Depois de 18 meses, as duas podem ter piorado, mas a pessoa tratada pode ter perdido menos função, em média. Isso pode significar mais tempo conseguindo pagar contas com supervisão, manter conversas, seguir uma rotina, participar de decisões familiares ou realizar atividades domésticas simples.

Esse tipo de benefício é importante, mas é diferente de cura.

Como os estudos foram feitos?

Os principais dados vêm de estudos clínicos randomizados de fase 3.

Isso significa que os participantes foram divididos por sorteio para receber o medicamento ou placebo, e os grupos foram comparados ao longo do tempo.

Donanemabe

O estudo TRAILBLAZER-ALZ 2 avaliou pessoas com Alzheimer sintomático inicial, com evidência de amiloide e tau em exames de imagem. Os participantes receberam donanemabe ou placebo por cerca de 18 meses.

O estudo mostrou menor progressão clínica no grupo tratado, mas também mostrou risco de ARIA e reações à infusão.

Lecanemabe

O estudo CLARITY AD avaliou pessoas de 50 a 90 anos com Alzheimer inicial e evidência de amiloide por PET ou líquor. Os participantes receberam lecanemabe intravenoso a cada 2 semanas ou placebo por 18 meses.

O estudo mostrou menor declínio cognitivo e funcional no grupo tratado, mas também maior ocorrência de reações à infusão e ARIA.

O que os estudos encontraram?

A mensagem principal é:

Os dois medicamentos reduziram amiloide e desaceleraram a progressão clínica em pacientes selecionados com Alzheimer inicial.

Mas há quatro detalhes que precisam ficar claros.

1. O benefício foi de desaceleração, não de reversão

Os pacientes tratados, em média, pioraram menos que os pacientes que receberam placebo.

Isso não é o mesmo que melhorar.

2. O tratamento foi estudado em fase inicial

Não é correto extrapolar automaticamente para Alzheimer moderado ou avançado.

Também não é correto usar em pessoas sem sintomas apenas porque um exame mostrou risco ou alteração.

3. O diagnóstico precisa ser confirmado

Antes de considerar esses medicamentos, é necessário confirmar que há patologia amiloide.

Isso pode ser feito por exames como:

• PET amiloide;
• análise do líquor;
• em alguns contextos, biomarcadores sanguíneos podem ajudar na triagem, mas a confirmação e a indicação dependem de protocolo e disponibilidade.

4. O risco de ARIA é central

ARIA significa amyloid-related imaging abnormalities, ou anormalidades de imagem relacionadas ao amiloide.

Em linguagem simples: são alterações vistas na ressonância que podem envolver inchaço temporário no cérebro ou pequenos sangramentos.

Muitas vezes ARIA não dá sintomas. Mas pode dar.

Sintomas possíveis incluem:

• dor de cabeça nova ou diferente;
• confusão;
• tontura;
• náusea;
• alteração visual;
• dificuldade para andar;
• fraqueza ou alteração neurológica focal;
• crise epiléptica.

Por isso, o tratamento exige ressonância antes e durante o acompanhamento.

O que muda na prática?

A chegada desses medicamentos muda a conversa sobre Alzheimer.

Durante muitos anos, os tratamentos disponíveis eram principalmente sintomáticos. Eles podiam ajudar memória, atenção, comportamento ou funcionalidade por algum tempo, mas não tinham como alvo principal a biologia amiloide da doença.

Agora, existe uma classe que tenta interferir em parte do processo biológico do Alzheimer.

Mas isso aumenta a responsabilidade da avaliação.

A pergunta não é apenas:

“Existe remédio novo?”

A pergunta correta é:

“Esta pessoa específica tem Alzheimer inicial confirmado, tem perfil de segurança aceitável, entende o benefício esperado, aceita o acompanhamento e tem acesso a uma estrutura adequada?”

Como fica o tratamento antigo?

Medicamentos como donepezila, rivastigmina, galantamina e memantina continuam existindo.

Eles são diferentes dos anti-amiloide.

Grupo	Exemplos	Objetivo
Inibidores da colinesterase	Donepezila, rivastigmina, galantamina	Ajudar sintomas cognitivos por ação em mensageiros químicos do cérebro
Regulador do glutamato	Memantina	Ajudar sintomas em fases moderadas a graves em alguns casos
Anti-amiloide	Donanemabe, lecanemabe	Reduzir placas amiloides e desacelerar progressão em Alzheimer inicial selecionado
Medicamentos para sintomas comportamentais	Depende do sintoma	Tratar agitação, sono, alucinações ou sofrimento, com cautela

Eles não são equivalentes. Um não deve ser trocado pelo outro sem avaliação médica.

Quem pode ser candidato?

Em termos gerais, o candidato típico é alguém com:

• sintomas cognitivos compatíveis com Alzheimer inicial;
• comprometimento cognitivo leve ou demência leve;
• confirmação de amiloide;
• ressonância sem achados que aumentem demais o risco;
• ausência de contraindicações relevantes;
• possibilidade de fazer infusões regulares;
• possibilidade de fazer ressonâncias de monitoramento;
• compreensão realista dos benefícios e riscos.

No Brasil, há ainda um detalhe importante: as aprovações da Anvisa têm critérios específicos, incluindo atenção ao status ApoE ε4. A decisão precisa seguir bula, disponibilidade, protocolos locais e julgamento médico.

Quem geralmente não foi o alvo dos estudos?

Esses tratamentos não foram estudados como solução geral para qualquer esquecimento.

Eles não foram desenhados para:

• demência moderada ou avançada;
• demência por corpos de Lewy;
• demência frontotemporal;
• demência vascular pura;
• queixa subjetiva de memória sem confirmação objetiva;
• pessoas sem sintomas clínicos;
• pacientes com risco hemorrágico alto;
• pacientes sem confirmação de patologia amiloide.

Isso é importante porque “demência” não é sinônimo de Alzheimer, e “esquecimento” não é diagnóstico.

O que é o teste ApoE ε4?

ApoE é um gene relacionado ao metabolismo de gorduras e ao risco de Alzheimer.

A variante ApoE ε4 aumenta risco de Alzheimer e também aumenta risco de ARIA em quem usa anticorpos anti-amiloide.

A pessoa pode ser:

• não portadora;
• heterozigota, com uma cópia do ε4;
• homozigota, com duas cópias do ε4.

Quem tem duas cópias tende a ter maior risco de ARIA. Por isso, o teste deve ser discutido antes do tratamento.

Esse teste não deve ser tratado como exame simples. Ele pode trazer ansiedade e implicações familiares. O resultado precisa vir acompanhado de aconselhamento adequado.

O que vale perguntar ao médico?

Leve estas perguntas para a consulta:

1. O diagnóstico é realmente Alzheimer ou ainda há outras hipóteses?
2. A fase é comprometimento cognitivo leve, demência leve, moderada ou avançada?
3. Há confirmação de amiloide?
4. Qual exame faz mais sentido: PET amiloide, líquor ou outro biomarcador?
5. A ressonância mostra micro-hemorragias, siderose superficial ou angiopatia amiloide?
6. Eu uso anticoagulante, antiagregante ou remédio que aumenta risco de sangramento?
7. Faz sentido testar ApoE ε4?
8. Qual é o benefício esperado no meu caso?
9. Qual é o risco esperado no meu caso?
10. Onde seriam feitas as infusões?
11. Qual seria o calendário de ressonâncias?
12. O que faria o tratamento ser interrompido?
13. Quanto custa e qual é a chance de cobertura?
14. Quem acompanha intercorrências fora do dia da infusão?
15. Como a família vai medir se o tratamento está valendo a pena?

Teste rápido: esta conversa se aplica ao seu caso?

Responda “sim”, “não” ou “não sei”.

Pergunta	Resposta
A pessoa tem diagnóstico de Alzheimer em fase inicial?
O problema principal é comprometimento cognitivo leve ou demência leve?
Já houve confirmação de amiloide?
Foi feita ressonância recente?
Há histórico de sangramento cerebral, muitas micro-hemorragias ou angiopatia amiloide?
A pessoa usa anticoagulante?
A família entende que o objetivo é desacelerar, não curar?
Há acesso a centro de infusão e monitoramento?
O teste ApoE ε4 foi discutido?
Há plano para acompanhar funcionalidade no dia a dia?

Se muitas respostas forem “não sei”, isso não significa que o tratamento esteja proibido. Significa que a avaliação ainda precisa ser organizada.

FAQ

Medo

Donanemabe e lecanemabe curam Alzheimer?

Não. Eles não curam Alzheimer.

Os estudos mostram desaceleração da progressão em pessoas com Alzheimer inicial cuidadosamente selecionadas. Isso é avanço, mas não é reversão da doença.

Eles recuperam memórias perdidas?

Não há evidência de que recuperem memórias já perdidas.

O objetivo é tentar reduzir a velocidade da piora. A família precisa alinhar expectativa para não interpretar ausência de melhora visível como surpresa.

ARIA é perigoso?

Pode ser.

ARIA muitas vezes é silenciosa e aparece apenas na ressonância. Mas pode causar sintomas e, raramente, complicações graves. Por isso, o tratamento exige monitoramento.

Dia a dia

Como a família percebe que o remédio está funcionando?

Na maioria das vezes, não é como “virar uma chave”.

O efeito esperado é piora mais lenta ao longo do tempo. Pode ser necessário acompanhar escalas, funcionalidade, finanças, remédios, autonomia e relatos dos cuidadores.

A pessoa pode continuar trabalhando?

Depende do estágio, do tipo de trabalho e da segurança.

O medicamento não define sozinho capacidade laboral, direção, finanças ou autonomia. Essas decisões exigem avaliação funcional individual.

O tratamento atrapalha a rotina?

Pode atrapalhar.

Infusões regulares, ressonâncias, consultas, exames e vigilância de sintomas exigem organização da família. O custo de tempo também faz parte da decisão.

Tratamento

Qual a diferença prática entre donanemabe e lecanemabe?

Ambos são anti-amiloide, mas não são iguais.

Eles têm alvos moleculares e esquemas de aplicação diferentes. Donanemabe costuma ser aplicado a cada 4 semanas. Lecanemabe costuma ser aplicado a cada 2 semanas na fase inicial.

Posso escolher o melhor sozinho?

Não.

A escolha depende de diagnóstico, fase da doença, ressonância, biomarcadores, genética, riscos, disponibilidade, custo e experiência do serviço.

Quem usa anticoagulante pode usar?

Essa é uma das situações que mais exige cautela.

Medicamentos que reduzem coagulação podem aumentar preocupação com sangramentos. A decisão precisa ser individual e alinhada à bula e ao risco vascular do paciente.

Futuro

Esses medicamentos são o começo de uma nova fase?

Sim, mas com limites.

Eles mostram que é possível modificar parte da biologia do Alzheimer em fases iniciais. Mas ainda precisamos de tratamentos mais eficazes, seguros, acessíveis e aplicáveis a mais pessoas.

No futuro pode haver combinação de tratamentos?

Provavelmente esse será um caminho de pesquisa.

Como Alzheimer envolve amiloide, tau, inflamação, vascularização, metabolismo e redes neurais, é possível que futuras estratégias combinem alvos diferentes. Ainda não se deve vender isso como realidade clínica estabelecida.

Ação

Quando devo procurar avaliação?

Procure avaliação quando houver perda de memória recente persistente, repetição de perguntas, dificuldade com finanças, erros com remédios, desorientação, mudança de julgamento ou perda de autonomia.

Quanto mais cedo a avaliação correta for feita, maior a chance de identificar causas tratáveis e, quando for o caso, discutir biomarcadores.

O que não devo fazer?

Não compre suplementos com promessa de “limpar amiloide”.

Não inicie, interrompa ou troque medicamentos por conta própria. Não assuma que todo esquecimento é Alzheimer. Não assuma que todo Alzheimer é candidato a anti-amiloide.

Checklist de agência

Sinais de alerta para avaliação neurológica

• Esquecimento progressivo.
• Repetição frequente de perguntas.
• Perda de compromissos importantes.
• Erros financeiros novos.
• Confusão com medicações.
• Desorientação em locais conhecidos.
• Mudança de personalidade ou julgamento.
• Dificuldade nova para cozinhar, dirigir ou lidar com tecnologia.
• Alucinações, quedas, parkinsonismo ou flutuação importante de atenção.

Perguntas para levar à consulta

• Qual é a hipótese principal?
• Há sinais de outra demência além de Alzheimer?
• Qual é a fase da doença?
• Quais exames ainda faltam?
• Biomarcadores são necessários neste caso?
• A ressonância permite considerar anti-amiloide?
• Qual é o risco de ARIA?
• Devo testar ApoE ε4?
• O tratamento está disponível no Brasil para meu perfil?
• Como medir benefício realista?

Hábitos que continuam importantes

Mesmo com medicamentos novos, o cuidado global continua essencial:

• controlar pressão arterial;
• tratar diabetes quando presente;
• avaliar sono e apneia;
• revisar audição e visão;
• fazer atividade física segura;
• manter rotina estruturada;
• reduzir álcool excessivo;
• tratar depressão e ansiedade;
• revisar medicamentos que pioram cognição;
• estimular convívio social e atividade cognitiva realista.

O que não fazer sozinho

• Não iniciar anti-amiloide fora de serviço especializado.
• Não interpretar PET, líquor ou biomarcador isoladamente.
• Não usar teste genético sem aconselhamento.
• Não suspender anticoagulante sem orientação.
• Não trocar medicações cognitivas por conta própria.
• Não usar suplementos como substitutos de tratamento.

Quando procurar ajuda urgente

Procure atendimento urgente se, durante qualquer tratamento anti-amiloide, surgirem:

• dor de cabeça intensa ou diferente;
• confusão súbita;
• crise convulsiva;
• fraqueza em um lado do corpo;
• alteração visual súbita;
• dificuldade nova para falar;
• piora importante da marcha;
• sonolência incomum;
• queda com trauma craniano;
• qualquer sintoma neurológico agudo.

O que este estudo/guia NÃO prova

• Não prova que donanemabe ou lecanemabe curam Alzheimer.
• Não prova que memórias perdidas serão recuperadas.
• Não prova benefício em Alzheimer moderado ou avançado.
• Não prova que toda pessoa com amiloide positiva deve receber tratamento.
• Não substitui avaliação individual de riscos, especialmente ARIA, anticoagulantes, ressonância e ApoE ε4.

Bloco de segurança

⚕️ IMPORTANTE • Este conteúdo resume um estudo científico e não substitui consulta médica. • Se você tem sintomas ou dúvidas, converse com um profissional de saúde. • Não interrompa ou inicie medicamentos por conta própria. • Cada pessoa é única — o que vale para o grupo do estudo pode não valer para você.

Referência ABNT

SIMS, John R. et al. Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease: The TRAILBLAZER-ALZ 2 Randomized Clinical Trial. JAMA, v. 330, n. 6, p. 512-527, 2023. DOI: 10.1001/jama.2023.13239.

VAN DYCK, Christopher H. et al. Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease. New England Journal of Medicine, v. 388, n. 1, p. 9-21, 2023. DOI: 10.1056/NEJMoa2212948.

ALZHEIMER’S ASSOCIATION. Donanemab Approved for Treatment of Early Alzheimer’s Disease. 2026. Acesso em: 13 jun. 2026.

ALZHEIMER’S ASSOCIATION. Lecanemab Approved for Treatment of Early Alzheimer’s Disease. 2026. Acesso em: 13 jun. 2026.

ALZHEIMER’S ASSOCIATION. Medications for Memory, Cognition and Dementia-Related Behaviors. 2026. Acesso em: 13 jun. 2026.

AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA. Kisunla (donanemabe): novo registro. Brasília: Anvisa, 2025. Acesso em: 13 jun. 2026.

AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA. LEQEMBI (lecanemabe): novo registro. Brasília: Anvisa, 2025. Acesso em: 13 jun. 2026.

Assinatura

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✍️ Dr. Thiago G. Guimarães CRM-SP 178.347 Neurologista — Distúrbios do Movimento e Neurogenética Hospital das Clínicas da FMUSP

📍 Consultório em Pinheiros, São Paulo/SP 🌐 Site: drthiagoguimaraesneuro.com 🎬 YouTube: @DrThiagoGGuimaraes 📸 Instagram: @dr.thiagogguimaraes.neuro

Este conteúdo tem finalidade educativa e não substitui a consulta médica.